Los Radicales Libres en nuestro cuerpo.

Radicales Libres
Amigos del envejecimiento
por Dra Silvia Jiménez M.D.

Aunque no estemos alertas, cada segundo estamos liberando una batalla interna en nuestros organismos. Es la batallade los antioxidantes y los radicales libres.

Los radicales libres son moléculas inestables (perdieron un electrón) y altamente reactivas. Su misión es la de remover el electrón que les hace falta, de las moléculas que están a su alrededor para obtener su estabilidad. La molécula atacada (que ahora no tiene un electrón) se convierte entonces en un radical libre y de esta manera se inicia una reacción en cadena que dañará muchas células y puede ser indefinida si los antioxidantes no intervienen.

De donde vienen los radicales libres? Los procesos normales del organismo producen radicales libres como el metabolismo de los alimentos, la respiración y el ejercicio. También estamos expuestos a elementos del medio ambiente que crean radicales libres como la polución industrial, tabaco, radiación, medicamentos, aditivos químicos en los alimentos procesados y pesticidas, solo para nombrar los más comunes.

No todos los radicales libres son “malos”. Las células del sistema inmune crean radicales libres para matar bacterias y virus, pero si no hay un control (ejercido por los antioxidantes), las células sanas pueden ser dañadas.

Los radicales libres toman electrones de los lípidos y proteínas de la membrana celular, que al ser dañada, no podrá cumplir sus funciones como el intercambio de nutrientes y la limpieza de materiales de deshecho, haciendo imposible el proceso de regeneración y reproducción celular.

En el interior de la célula, los radicales libres atacan el DNA (material genético) que provee la matriz para la replicación celular, impidiendo a la célula su reproducción.

Los radicales libres contribuyen al proceso del envejecimiento cuando toman el electrón que les hace falta de las células del tejido colágeno de la piel. Como resultado, la piel pierde su elasticidad y luce seca y arrugada.

Los radicales libres también pueden contribuir al crecimiento anormal de las células, al perder éstas la capacidad de “reconocer” las células vecinas. Esa proliferación sin control se produce en los tumores benignos o malignos (cáncer).

Muchas enfermedades crónicas se han ligado directamente con los radicales libres, como la enfermedad cardiovascular, Alzheimer’s’s, accidente vascular cerebral, hepatitis, hipertensión, artritis reumatoide, lupus, diabetes mellitus, enfermedad periodontal, colitis ulcerativa, aterosclerosis, fallo renal crónico y muchas otras.

¿Cual es el papel de los antioxidantes? Los antioxidantes son sustancias que tienen la capacidad de inhibir la oxidación causada por los radicales libres (son el “batallon” que contraresta los daños). Unos actúan a nivel intracelular y otros en la membrana de las células, siempre en conjunto para proteger a los diferentes órganos y sistemas.

Son clasificados de acuerdo a su trabajo y a su localización. Pueden ser enzimas naturales, antioxidantes obtenidos en la dieta o antioxidantes fármacológicos.

En el ambiente intracelular tenemos antioxidantes naturales: catalasa, glutation peroxidasa y superóxido dismutasa. El glutation contiene selenio y ayuda en la prevención de la formación del radical hidroxilo, también regenera la vitamina C, que a su vez regenera la vitamina E.

En el plasma sanguíneo encontramos antioxidantes naturales (proteínas) como la trasferrina, lactoferrina, ceruloplamina y albúmina. Estos antioxidantes naturales están disminuidos en los pacientes con diabetes.

Otros antioxidantes encontrados en el plasma sanguíneo o suero son la bilirrubina, ácido úrico, vitamina C, vitamina E, beta caroteno, melatonina, flavonoides y estrógenos. Los minerales selenio y zinc también juegan un papel importante en el organismo como antioxidantes.

Los flavonoides son compuestos polifenólicos encontrados en las plantas como frutas y vegetales, que son excelentes antioxidantes. Comúnmente se encuentran también en el té (principalmente té verde) y en el vino.

En las frutas que fueron cosechadas hasta su maduración se encuentran gran cantidad de flavonoides, carotenoides, licopenes, zantinas, índoles y luteínas, todos con una potente acción antioxidante.

Si tenemos antioxidantes naturales en el cuerpo, porque envejecemos o tenemos enfermedades crónicas? La producción de antioxidantes naturales y los antioxidantes que se obtienen con la alimentación, no es suficiente para muchas personas. En algunas condiciones como la polución ambiental, el fumado, comida rica en alimentos procesados y otras, habrá una producción mayor de radicales libres que los que el cuerpo normalmente puede combatir y sobreviene la enfermedad y el envejecimiento.

La salud empieza en cada una de nuestras células, que están en un proceso constante de renovación, reparación, reproducción y autodestrucción.

fuente: http://www.saludpr.com/radicales_libres_amigos_del_envejecimiente.htm

La Ciencia y VIDACELL

Estudios Científicos

VIDACELL es la marca registrada de ingredientes que contienen una fórmula de alimento funcional y celular único, que contiene los nutrientes esenciales para las funciones del cuerpo. VIDACELL contiene todos éstos alimentos naturalmente derivados en una forma biodisponible:

  • Polisacárido – Disponible como combustible biológico para la energía celular.
  •  Polipéptido – Aminoácidos disponibles en la cantidad y las relaciones de transformación correctas que se utilizan como materias primas en las células para que puedan realizar sus funciones con eficacia y promover la renovación celular.
  •  Vitaminas y minerales naturales – Se utilizan como materias primas para la producción de enzimas en la célula y para la función total.
  •  Phytonutrientes – Provee de cofactores para el proceso celular.

Estructura Ultra de VIDACELL

Estudios por: (Traducción al español no disponible) Solid State Cross Polarization Magnetic Angle Spinning (CP/MAS) C-NMR (Nuclear Magnetic Resonance) Spectroscopy. Traducción al español no disponible. Polisacáridos y Péptidos mecánicamente hidrolizados.

VIDACELL es un complejo-phyto biológico. Puede ser clasificado como polisacárido de molecularidad elevada no-dialyzable, y con los polipéptidos de pequeño peso molecular.

Los pesos moleculares de los diversos compuestos se extienden a partir del 150 a 300kDa. Una característica química importante de estos Polisacáridos y Péptidos es la presencia del acoplamiento de las unidades del D-glucosa en la cadena principal química.

 

VIDACELL bajo microscopía electrónica de la exploración (SEM)

Con una estructura molecular anormal del higo 1tipo Pirámide, talla media 200-300 micrones como superficie de fibra unilateral.

VIDACELL bajo microscopía electrónica de la exploración (SEM)

Informe de Seguridad

VIDACELL es hipoalérgico y no tiene ningún efecto secundario conocido. No contiene lácteos, trigo, azúcar, productos químicos, rellenos, adherentes, colores artificiales, sabores artificiales, aditivos, o preservadores y tampoco contiene ningún organismo genético modificado (non-GMO).

Estudio en vivo del modelo de Alzheimer con las células de Neuroblastoma (Sawatsri y otros.)

Conclusiones y Discusión: Los estudios en vivo del neuroblastoma (células de la neurona) mostraron la muerte 100% de la célula y el daño severo de dendritas cuando las neurotoxinas fueron inducidas. Sin embargo, cuando el neuroblastoma (células de la neurona) fue pre-tratado con VIDACELL, sus estudios en vivo mostraron diversos niveles de supervivencia de la célula y la recuperación evidente de dendritas de lesiones de la neurotoxina en un plazo de 48 horas.

Figura: Porción dependiente de VIDACELL contra células y dendritas inducidas a toxicidad glutamatica,

A. LA-N-5 bajo control en condiciones aparentemente sanas (procesos citoplasmáticos y neuronales).

B. LA-N-5 expuesta a 0.2 mM de Glutamato, después de 24 horas se muestra el encogimiento de las células y la degeneración del proceso neuronal.

C. LA-N-5 crece bajo la presencia de 0.066 mg/ml de VIDACELL durante 2 días antes de su exposición a 0.2 mM de Glutamato, después de 24 horas en la muestra se observa características claras de viabilidad neuronal en cuerpos de célulasy un proceso neuronal claramente definido similar a aquellas neuronas de control sin amenaza de 0.2 mM de Glumato.

D. Similar al C pero si se incrementa la porción de VIDACELL a 6.66 mg/ml, muestra viabilidad neuronal y un proceso neuronal obviamente similar con control (C compare con B, D compare con B). X 400

Conducido Por:

Centro Médico del Ejército Real Tailandés, Centro de Investigación de PMK y, Escuela de Medicina de la Universidad de Emory, Atlanta, Georgia; USA.

Doctores, Médicos y Consejeros Científicos:

Investigador: Columna Sayan Sawatsri, M.D.; Profesor y Asociado Clínico de Ginecología y Obstetricia, Escuela de Medicina de la Universidad de Emory, Atlanta, GA, USA. Director de la Div. del Departamento de Planificación Familiar OB-GYN; Hospital de Pharamongkutklao y Universidad de Medicina, Bangkok, Tailandia.

Consejeros: Wanphen Yumkhunthong, M. Sc. Profesor Neil Sidell, Ph.D., Somchai Boonchuen, DVM, Dipl. Medicina, Coronel Chalermporn Boonsiri, M.D. y Coronel Nirundorn Pidet, M.D.

Estudio de Energía In-Vitro Viabilidad Celular en la Mitocondria (Sawatsri et al.)

Conclusiones y Discusión: VIDACELL muestra dosis dependiente para un efecto neuro-protectivo en un modelo AD y 1:100 VIDACELL demostró el efecto óptimo con un crecimiento de ATP en el metabolismo de la mitocondria de aproximadamente un 54% al ser comparado con el control.

Conducido Por:

Centro Médico del Ejército Real Tailandés, Centro de Investigación de PMK y, Escuela de Medicina de la Universidad de Emory, Atlanta, Georgia; USA.

Doctores, Médicos y Consejeros Científicos:

Investigador: Columna Sayan Sawatsri, M.D.; Profesor y Asociado Clínico de Ginecología y Obstetricia, Escuela de Medicina de la Universidad de Emory, Atlanta, GA, USA. Director de la Div. del Departamento de Planificación Familiar OB-GYN; Hospital de Pharamongkutklao y Universidad de Medicina, Bangkok, Tailandia.

Consejeros: Wanphen Yumkhunthong, M. Sc. Profesor Neil Sidell, Ph.D., Somchai Boonchuen, DVM, Dipl. Medicina, Coronel Chalermporn Boonsiri, M.D. y Coronel Nirundorn Pidet, M.D.

Estudio en vivo de la investigación completa:

Efecto de Neuroprotectivo de PSP02 en modelos de la variedad de células de la enfermedad de Alzheimer

(Particularmente la producción del ATP en metabolismo de la mitocondria)

Análisis colorimétrico de MTT (Tetrazolium)                                                * p < 0.05 Figure 1.

Efecto Neuroprotectivo de 0.033, 0.066, y 0.33 mg/ml a-PSP02 (1: 1000, 1:500, 1:100 x) en LA-N5 que fue inducido por una exposición de 20 min. al H2O2 de 30 µM (toxicidad inducida de peróxido de hidrógeno). El porcentaje más alto de la viabilidad de las células era 54.5% según lo estimado por análisis colorimétrico de MTT (Tetrazolium). Los valores representan el medio + SEM por lo menos de tres experimentos separados, cada uno realizados en el triplicado, p < 0.05 comparado con el grupo de control.

Análisis estadístico: Los datos fueron analizados usando la prueba de t de estudiantes, para medir la viabilidad de las células de los grupos experimentales comparados con los grupos de control.

Discusión: El porcentaje de la viabilidad de las células de la célula del neuroblastoma en 0.33 mg/ml de a-PSP02 aumentó el 54% según las indicaciones del cuadro 1. La prueba t de estudiantes (con dos colas) fue utilizada para determinar el valor p del experimento y mostró que el valor p era menos de 0.05 (p < 0.05). Fue encontrado que el porcentaje de la viabilidad de las células en 0.33 mg/ml a-PSP02 (grupo experimental) y un grupo de control era perceptiblemente diferente. Del resultado, fue mostrado que 0.33 mg/ml a-PSP02 pueden sobrevivir perceptiblemente la toxicidad inducida por el peróxido de hidrógeno en comparación con un grupo de control.

Conclusión: a-PSP02 mostró que dependiendo de la dosis para el efecto neuroprotectivo en modelo del AD y 1:100 PSP02 demostró el efecto óptimo con un aumento significativo del ATP en el metabolismo de la mitocondria cerca del 54% en comparación con el control.

Referencias:

  • Brinton RD, Chen S, Montoya M, Hsish D, Minaya J. La terapia del reemplazo del estrógeno de la iniciativa de la salud de la mujer promueve los mecanismos celulares de la memoria y de la supervivencia neuronal en las neuronas vulnerables a la enfermedad de Alzheimer. Maturitas 2000; 34: S35-52.
  • P.M. de Mattson, Furukawa K, Bruce AJ, marca RJ, homeostasis del calcio de Blanc E. y metabolismo del radical libre como puntas de la convergencia en la patofisiología de la demencia. En: Wasco W. y Tanzi RE., editor. Mecanismos moleculares de la demencia. New Jersey: Presión 1997 de Humana; 103-43.
  • Roth Adrian, Schaffner W, kaempferol de Hertel C. Phytoestrogen (3.4′, 5,7-tetrahydroxyflavone) protege las células de PC12 y de T47D contra toxicidad b-amiloide-inducida. J Neurosci Res 1999; 57:399 – 404.
  • Calderón F, y otros. PC12 y las células neuras 2a tienen diversos susceptibilidades a los complejos del acetylcholinesterase-amiloide, al fragmento amyloid25-35, al glutamato, y al peróxido de hidrógeno. J Neurosci Res 1999; 56:620 – 31.
  • Masque G, y otros. La activación de Microglial induce muerte de la célula, inhibe consecuencia del neurite y causa la contracción del neurite de las células distinguidas del neuroblastoma. Cerebro Res 2003 de Exp; 150:1 – 8.
  • Fabrizi C, Businaro R, Lauro GM, Starace G, Fumagalli L. activó toxicidad inducida del b-amiloide del aumento de la macroglobulina a2 (25-35) en células humanas del neuroblastoma LAN5. Neurol experimental 1999; 155:252 – 9.
  • Behl C, Davis JB, Lesley R, peróxido de hidrógeno de Schubert D. media toxicidad beta amiloidea de la proteína. Célula 1994; 77:817 – 27.
  • Schubert D, Behl C, Lely R, Brack A, Dargusch R, Sagra Y, y otros. El peptide amiloideo es tóxico vía un mecanismo oxidative común. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 1995; 92:1989 – 93.
  • Olivieri G, y otros. El mercurio induce citotoxicidad de la célula y la tensión oxidative y aumenta la secreción del beta-amiloide y el phosphorylation del tau en células del neuroblastoma de SHSY5Y. J Neurochem el 2000 de enero; 74 (1): 231-6.
  • MB de Hansen, SE de Nielsen, reexamen de Berg K. y desarrollo adicional de un método exacto y rápido del tinte para medir crecimiento de la célula/matanza de la célula. J. Immunol Meth 1989; 119:203 – 10.
Estas declaraciones no han sido evaluadas por el departamento de
 administración del alimento y drogas. Este producto no es para
 diagnosticar, tratar, curar o prevenir ninguna enfermedad.
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Alzheimer y Vidacell

En la Enfermeda de Alzheimer  se producen dos cambios fundamentales en el cerebro:
1. Un enmarañamiento de las fibrillas de la neuronas, conocido como ovillos neurofibrilares, y
2. El depósito de una sustancia viscosa de tipo proteico llamada beta-amiloide, que provoca una selectiva y progresiva pérdida de neuronas. La beta-amiloide se acumula en forma de “pegotes” llamados placas neuríticas, que aparecen rodeadas por los restos de ramificaciones destruidas de las neuronas afectad.
La beta-amiloide es a su vez un fragmento de la llamada proteína precursora amilode (APP), que de hecho es una proteína de gran tamaño, protectora del tejido nervioso y que parece ser degradada por determinados enzimas y cortada en “trozos” que corresponderían a la beta-amiloide. Se ha visto que los niveles altos de beta-amiloide se asocian con unos niveles bajos de acetilcolina, que es un importante neurotransmisor, o mensajero químico que transmite las señales entre las neuronas cerebrales. La acetilcolina forma parte del sistema colinérgico, fundamental para la memoria y el aprendizaje, y que es progresivamente destruido en los pacientes de la enfermedad de Alzehimer.
Por otro lado, la beta-amiloide daña los canales iónicos, encargados del transporte del sodio, potasio y calcio. Estos iones son los responsables de las cargas eléctricas que permiten la transmisión del impulso nervioso, que se ve así alterada.

VIDACELL™ estimula la emisión de acetilcolina y de dopamina de las neuronas y además las provee de los elementos indispensables para protegerse del estrés oxidativo todo ello mediante la aportación de nutrientes a nivel molecular.

QUE ES VIDACELL™

VIDACELL™ es la marca registrada de ingredientes que contienen una fórmula de alimento funcional y celular único, que contiene polysacaridospeptides -mecánicamente hidrolizados que son los nutrientes esenciales para las funciones del cuerpo. VIDACELL™ contiene todos éstos alimentos naturalmente derivados en una forma biodisponible:

¨ Polisacáridos – Disponible como combustible biológico para la energía neuronal.

¨ Polipéptidos – Aminoácidos disponibles en la cantidad y las relaciones de transformación correctas que se utilizan como materias primas en las células para que puedan realizar sus funciones con eficacia y promover la renovación de las neuronas.

¨ Vitaminas y minerales naturales – Se utilizan como materias primas para la producción de enzimas en la célula y para la función total.

¨ Phytonutrientes – Provee de cofactores para el proceso de las neuronas.

El alimento funcional VIDACELL™  viene en un estado biodisponible para su mejor asimilación por las células nerviosas y trabaja para proveerlas de la energía (ATP) requerida a nivel neuronal para estimular su mejor funcionamiento así como los elementos nutrientes indispensables para su regeneración.

De acuerdo con el estudio en vivo del modelo de Alzheimer con las células de Neuroblastoma (Sawatsri y otros.) Los estudios en vivo del neuroblastoma (células de la neurona) mostraron la muerte 100% de la célula y el daño severo de dendritas cuando las neurotoxinas fueron inducidas. Sin embargo, cuando el neuroblastoma (células de la neurona) fue pre-tratado con VIDACELL™, sus estudios en vivo mostraron diversos niveles de supervivencia de la célula y la recuperación evidente de dendritas de lesiones de la neurotoxina en un plazo de 48 horas. VIDACELL™  tiene un papel de intervención en el AD.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Conclusiones y Discusión: Los estudios en vivo del neuroblastoma (células de la neurona) mostraron la muerte 100% de la célula y el daño severo de dendritas cuando las neurotoxinas fueron inducidas. Sin embargo, cuando el neuroblastoma (células de la neurona) fue pre-tratado con VIDACELL, sus estudios en vivo mostraron diversos niveles de supervivencia de la célula y la recuperación evidente de dendritas de lesiones de la neurotoxina en un plazo de 48 horas.