La Ciencia y VIDACELL

Estudios Científicos

VIDACELL es la marca registrada de ingredientes que contienen una fórmula de alimento funcional y celular único, que contiene los nutrientes esenciales para las funciones del cuerpo. VIDACELL contiene todos éstos alimentos naturalmente derivados en una forma biodisponible:

  • Polisacárido – Disponible como combustible biológico para la energía celular.
  •  Polipéptido – Aminoácidos disponibles en la cantidad y las relaciones de transformación correctas que se utilizan como materias primas en las células para que puedan realizar sus funciones con eficacia y promover la renovación celular.
  •  Vitaminas y minerales naturales – Se utilizan como materias primas para la producción de enzimas en la célula y para la función total.
  •  Phytonutrientes – Provee de cofactores para el proceso celular.

Estructura Ultra de VIDACELL

Estudios por: (Traducción al español no disponible) Solid State Cross Polarization Magnetic Angle Spinning (CP/MAS) C-NMR (Nuclear Magnetic Resonance) Spectroscopy. Traducción al español no disponible. Polisacáridos y Péptidos mecánicamente hidrolizados.

VIDACELL es un complejo-phyto biológico. Puede ser clasificado como polisacárido de molecularidad elevada no-dialyzable, y con los polipéptidos de pequeño peso molecular.

Los pesos moleculares de los diversos compuestos se extienden a partir del 150 a 300kDa. Una característica química importante de estos Polisacáridos y Péptidos es la presencia del acoplamiento de las unidades del D-glucosa en la cadena principal química.

 

VIDACELL bajo microscopía electrónica de la exploración (SEM)

Con una estructura molecular anormal del higo 1tipo Pirámide, talla media 200-300 micrones como superficie de fibra unilateral.

VIDACELL bajo microscopía electrónica de la exploración (SEM)

Informe de Seguridad

VIDACELL es hipoalérgico y no tiene ningún efecto secundario conocido. No contiene lácteos, trigo, azúcar, productos químicos, rellenos, adherentes, colores artificiales, sabores artificiales, aditivos, o preservadores y tampoco contiene ningún organismo genético modificado (non-GMO).

Estudio en vivo del modelo de Alzheimer con las células de Neuroblastoma (Sawatsri y otros.)

Conclusiones y Discusión: Los estudios en vivo del neuroblastoma (células de la neurona) mostraron la muerte 100% de la célula y el daño severo de dendritas cuando las neurotoxinas fueron inducidas. Sin embargo, cuando el neuroblastoma (células de la neurona) fue pre-tratado con VIDACELL, sus estudios en vivo mostraron diversos niveles de supervivencia de la célula y la recuperación evidente de dendritas de lesiones de la neurotoxina en un plazo de 48 horas.

Figura: Porción dependiente de VIDACELL contra células y dendritas inducidas a toxicidad glutamatica,

A. LA-N-5 bajo control en condiciones aparentemente sanas (procesos citoplasmáticos y neuronales).

B. LA-N-5 expuesta a 0.2 mM de Glutamato, después de 24 horas se muestra el encogimiento de las células y la degeneración del proceso neuronal.

C. LA-N-5 crece bajo la presencia de 0.066 mg/ml de VIDACELL durante 2 días antes de su exposición a 0.2 mM de Glutamato, después de 24 horas en la muestra se observa características claras de viabilidad neuronal en cuerpos de célulasy un proceso neuronal claramente definido similar a aquellas neuronas de control sin amenaza de 0.2 mM de Glumato.

D. Similar al C pero si se incrementa la porción de VIDACELL a 6.66 mg/ml, muestra viabilidad neuronal y un proceso neuronal obviamente similar con control (C compare con B, D compare con B). X 400

Conducido Por:

Centro Médico del Ejército Real Tailandés, Centro de Investigación de PMK y, Escuela de Medicina de la Universidad de Emory, Atlanta, Georgia; USA.

Doctores, Médicos y Consejeros Científicos:

Investigador: Columna Sayan Sawatsri, M.D.; Profesor y Asociado Clínico de Ginecología y Obstetricia, Escuela de Medicina de la Universidad de Emory, Atlanta, GA, USA. Director de la Div. del Departamento de Planificación Familiar OB-GYN; Hospital de Pharamongkutklao y Universidad de Medicina, Bangkok, Tailandia.

Consejeros: Wanphen Yumkhunthong, M. Sc. Profesor Neil Sidell, Ph.D., Somchai Boonchuen, DVM, Dipl. Medicina, Coronel Chalermporn Boonsiri, M.D. y Coronel Nirundorn Pidet, M.D.

Estudio de Energía In-Vitro Viabilidad Celular en la Mitocondria (Sawatsri et al.)

Conclusiones y Discusión: VIDACELL muestra dosis dependiente para un efecto neuro-protectivo en un modelo AD y 1:100 VIDACELL demostró el efecto óptimo con un crecimiento de ATP en el metabolismo de la mitocondria de aproximadamente un 54% al ser comparado con el control.

Conducido Por:

Centro Médico del Ejército Real Tailandés, Centro de Investigación de PMK y, Escuela de Medicina de la Universidad de Emory, Atlanta, Georgia; USA.

Doctores, Médicos y Consejeros Científicos:

Investigador: Columna Sayan Sawatsri, M.D.; Profesor y Asociado Clínico de Ginecología y Obstetricia, Escuela de Medicina de la Universidad de Emory, Atlanta, GA, USA. Director de la Div. del Departamento de Planificación Familiar OB-GYN; Hospital de Pharamongkutklao y Universidad de Medicina, Bangkok, Tailandia.

Consejeros: Wanphen Yumkhunthong, M. Sc. Profesor Neil Sidell, Ph.D., Somchai Boonchuen, DVM, Dipl. Medicina, Coronel Chalermporn Boonsiri, M.D. y Coronel Nirundorn Pidet, M.D.

Estudio en vivo de la investigación completa:

Efecto de Neuroprotectivo de PSP02 en modelos de la variedad de células de la enfermedad de Alzheimer

(Particularmente la producción del ATP en metabolismo de la mitocondria)

Análisis colorimétrico de MTT (Tetrazolium)                                                * p < 0.05 Figure 1.

Efecto Neuroprotectivo de 0.033, 0.066, y 0.33 mg/ml a-PSP02 (1: 1000, 1:500, 1:100 x) en LA-N5 que fue inducido por una exposición de 20 min. al H2O2 de 30 µM (toxicidad inducida de peróxido de hidrógeno). El porcentaje más alto de la viabilidad de las células era 54.5% según lo estimado por análisis colorimétrico de MTT (Tetrazolium). Los valores representan el medio + SEM por lo menos de tres experimentos separados, cada uno realizados en el triplicado, p < 0.05 comparado con el grupo de control.

Análisis estadístico: Los datos fueron analizados usando la prueba de t de estudiantes, para medir la viabilidad de las células de los grupos experimentales comparados con los grupos de control.

Discusión: El porcentaje de la viabilidad de las células de la célula del neuroblastoma en 0.33 mg/ml de a-PSP02 aumentó el 54% según las indicaciones del cuadro 1. La prueba t de estudiantes (con dos colas) fue utilizada para determinar el valor p del experimento y mostró que el valor p era menos de 0.05 (p < 0.05). Fue encontrado que el porcentaje de la viabilidad de las células en 0.33 mg/ml a-PSP02 (grupo experimental) y un grupo de control era perceptiblemente diferente. Del resultado, fue mostrado que 0.33 mg/ml a-PSP02 pueden sobrevivir perceptiblemente la toxicidad inducida por el peróxido de hidrógeno en comparación con un grupo de control.

Conclusión: a-PSP02 mostró que dependiendo de la dosis para el efecto neuroprotectivo en modelo del AD y 1:100 PSP02 demostró el efecto óptimo con un aumento significativo del ATP en el metabolismo de la mitocondria cerca del 54% en comparación con el control.

Referencias:

  • Brinton RD, Chen S, Montoya M, Hsish D, Minaya J. La terapia del reemplazo del estrógeno de la iniciativa de la salud de la mujer promueve los mecanismos celulares de la memoria y de la supervivencia neuronal en las neuronas vulnerables a la enfermedad de Alzheimer. Maturitas 2000; 34: S35-52.
  • P.M. de Mattson, Furukawa K, Bruce AJ, marca RJ, homeostasis del calcio de Blanc E. y metabolismo del radical libre como puntas de la convergencia en la patofisiología de la demencia. En: Wasco W. y Tanzi RE., editor. Mecanismos moleculares de la demencia. New Jersey: Presión 1997 de Humana; 103-43.
  • Roth Adrian, Schaffner W, kaempferol de Hertel C. Phytoestrogen (3.4′, 5,7-tetrahydroxyflavone) protege las células de PC12 y de T47D contra toxicidad b-amiloide-inducida. J Neurosci Res 1999; 57:399 – 404.
  • Calderón F, y otros. PC12 y las células neuras 2a tienen diversos susceptibilidades a los complejos del acetylcholinesterase-amiloide, al fragmento amyloid25-35, al glutamato, y al peróxido de hidrógeno. J Neurosci Res 1999; 56:620 – 31.
  • Masque G, y otros. La activación de Microglial induce muerte de la célula, inhibe consecuencia del neurite y causa la contracción del neurite de las células distinguidas del neuroblastoma. Cerebro Res 2003 de Exp; 150:1 – 8.
  • Fabrizi C, Businaro R, Lauro GM, Starace G, Fumagalli L. activó toxicidad inducida del b-amiloide del aumento de la macroglobulina a2 (25-35) en células humanas del neuroblastoma LAN5. Neurol experimental 1999; 155:252 – 9.
  • Behl C, Davis JB, Lesley R, peróxido de hidrógeno de Schubert D. media toxicidad beta amiloidea de la proteína. Célula 1994; 77:817 – 27.
  • Schubert D, Behl C, Lely R, Brack A, Dargusch R, Sagra Y, y otros. El peptide amiloideo es tóxico vía un mecanismo oxidative común. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 1995; 92:1989 – 93.
  • Olivieri G, y otros. El mercurio induce citotoxicidad de la célula y la tensión oxidative y aumenta la secreción del beta-amiloide y el phosphorylation del tau en células del neuroblastoma de SHSY5Y. J Neurochem el 2000 de enero; 74 (1): 231-6.
  • MB de Hansen, SE de Nielsen, reexamen de Berg K. y desarrollo adicional de un método exacto y rápido del tinte para medir crecimiento de la célula/matanza de la célula. J. Immunol Meth 1989; 119:203 – 10.
Estas declaraciones no han sido evaluadas por el departamento de
 administración del alimento y drogas. Este producto no es para
 diagnosticar, tratar, curar o prevenir ninguna enfermedad.
Las imágenes y el texto de esta página son propiedad de GreatLife Intl. LLC
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